Οι κίνδυνοι του χρόνιου στρες.. Γιατί ο συνεχής θυμός και το άγχος είναι επιβλαβείς για τον οργανισμό. Υπάρχουν πολλοί άνθρωποι που έχουν χρόνιο στρες και το διαχειρίζονται καλά. Υπάρχουν επίσης πολλοί άνθρωποι που μπορεί να μην συνειδητοποιούν ότι τα αισθήματα αδιαθεσίας τους μπορεί στην πραγματικότητα να προέρχονται από χρόνιο στρες.
Ωστόσο, αυτό δεν σημαίνει ότι το να είναι κάποιος σε διαρκή θυμό είναι καλό για την υγεία του. Στην πραγματικότητα, θα μπορούσε κάλλιστα να αποδειχθεί θανατηφόρο. Είναι κάτι που πρέπει να θυμάστε αυτές τις στιγμές. Καθώς προσπαθούμε να σκεφτούμε ποιον να συγχωρήσουμε και να ξεχάσουμε, θυμηθείτε να σκεφτείτε και τον εαυτό σας και την υγεία σας.
*του Modern Discontent*
Γράφοντας την ανάρτηση της Πέμπτης, εξέφρασα τη γνώμη μου για το γεγονός ότι ο διάλογος για την COVID με έχει αφήσει μελαγχολικό και μάλλον στρεσαρισμένο. Είναι ένας από τους λόγους για τους οποίους η άποψή μου για τη συγχώρεση έχει αλλάξει από ό,τι αρχικά πίστευα πριν: δεν κάνει καλό να είμαι πάντα αγανακτισμένος και θυμωμένος, ακόμα κι αν ο θυμός είναι δικαιολογημένος.
Αρκετοί άνθρωποι μοιράστηκαν παρόμοια συναισθήματα και έχω δει αρκετούς να σχολιάζουν πώς η παράνοια της COVID τους έχει αφήσει σε θυμωμένη κατάσταση, αλλά ότι δεν θα προτιμούσαν να ενεργούν από συναισθηματικό θυμό ή να συνεχίσουν να ζούν με τέτοια συναισθήματα.
Το να είσαι συνεχώς στρεσαρισμένος και να κατακλύζεσαι από αρνητικότητα, μπορεί να βαρύνει πολύ. Γνωρίζουμε πολύ καλά ότι το συνεχές άγχος δεν είναι καλό για την υγεία μας και όμως τείνουμε να ζούμε σε μια κατάσταση διαρκούς βαθέως στρες.
Σε συνδυασμό με τη νεωτερικότητα και τα μέσα κοινωνικής δικτύωσης, είναι ξεκάθαρο ότι τα μηνύματα και οι αφηγήσεις που βλέπουμε σε καθημερινή βάση τείνουν να κλίνουν προς τα αρνητικά περισσότερο από τα θετικά ή κάτι με κάποιο βαθμό ευφροσύνης.
Συνολικά, τείνουμε να ζούμε αγχωμένοι, λαχταρώντας πράγματα που δεν είναι καλά για τα επίπεδα άγχους και θυμού μας, παρόλο που ξέρουμε ότι δεν είναι καλό για εμάς.
Γιατί λοιπόν ακριβώς το παρατεταμένο άγχος είναι κακό;
Ας δούμε λίγη από τη σχετική βιβλιογραφία. Ας ελπίσουμε ότι τα στοιχεία εκεί μπορούν να παρέχουν κάποια προοπτική για το γιατί το να είμαστε θυμωμένοι και αγχωμένοι όλη την ώρα, μπορεί πραγματικά να μας κάνει πιο πιο αδιάθετους συνολικά.
Οξύ vs Χρόνιο Στρες
Το άγχος δεν είναι πάντα κακό και από πολλές απόψεις είναι μια απαραίτητη απάντηση που έχει διαμορφωθεί εδώ και εκατομμύρια χρόνια εξέλιξης.
Το ίδιο το άγχος μπορεί να προέρχεται από πολλά μέρη, είτε με τη μορφή φυσιολογικών στρεσογόνων παραγόντων όπως κοψίματα, πληγές ή λοίμωξη ή ψυχολογικούς, μέσω αλλαγών στα συναισθήματα. Το άγχος μπορεί επίσης να προέλθει από εσωτερικές πηγές, όπως η γνωστική λειτουργία ή μπορεί να εξωτερικευτεί μέσω κοινωνικών ή περιβαλλοντικών ενδείξεων.
Για τους προγόνους μας, το οξύ στρες ήταν κρίσιμο για την επιβίωση. Τα εχθρικά περιβάλλοντα απαιτούν γρήγορη εμπλοκή του συμπαθητικού νευρικού συστήματος (ή την απόκριση πτήσης ή μάχης) και μια ξαφνική εισροή ανοσολογικών κυττάρων και δεικτών μπορεί να βοηθήσει στην καταπολέμηση των λοιμώξεων και στην επούλωση των πληγών μετά από έναν ξαφνικό τραυματισμό. Το οξύ στρες ήταν μια απαραίτητη φυσιολογική και ψυχολογική αντίδραση που επέτρεψε στο είδος μας να επιβιώσει.
Ωστόσο, εάν οι στρεσογόνοι παράγοντες συνεχίσουν να επιμένουν σε προηγούμενη βραχυπρόθεσμη έκθεση, μπορεί να εισέλθετε σε μια φάση χρόνιου στρες, οπότε η εμπλοκή διαφόρων βιοχημικών οδών αρχίζει να εξαντλείται και μπορεί να καταστεί επιβλαβής για τη γενική μας υγεία.
Το χρόνιο στρες μπορεί να προέλθει από πολλές πηγές. Σε αντίθεση με τους προγόνους μας που μπορεί να ανησυχούσαν για τα αρπακτικά, οι σύγχρονοι άνθρωποι τείνουν να υποφέρουν από το άγχος της εργασίας, των μέσων κοινωνικής δικτύωσης και της δυναμικής φίλων/οικογενειών. Υπάρχουν επίσης πολλές χρόνιες ασθένειες όπως ο καρκίνος και ο HIV, που μπορούν να δημιουργήσουν τους δικούς τους στρεσογόνους παράγοντες.
Είναι δύσκολο να βρεθεί ένας συγκεκριμένος ορισμός για το χρόνιο στρες, αλλά οι περισσότεροι τείνουν να εστιάζουν στην ιδέα του ψυχολογικού στρες.
Το Yale Medicine ορίζει το χρόνιο στρες ως:
Συνεπής αίσθηση πίεσης και καταπόνησης για μεγάλο χρονικό διάστημα
Και περιλαμβάνει τα ακόλουθα συμπτώματα χρόνιου στρες παρακάτω:
Πολλά από αυτά τα συμπτώματα προέρχονται από την οπτική γωνία των ψυχολογικών προσβολών ή των στρεσογόνων παραγόντων. Είναι σημαντικό να θυμάστε ότι πολλά από τα σωματικά/συναισθηματικά συμπτώματα του χρόνιου στρες μπορεί να μην ταιριάζουν με αυτά που αναφέρθηκαν παραπάνω.
Ωστόσο, αν κάποιος παρατηρήσει πολλά από αυτά τα συμπτώματα, δεν θα ήταν πολύ τραβηγμένο να εξετάσει τη διάγνωση χρόνιου στρες.
Για άτομα που αντιμετωπίζουν χρόνιες ή απειλητικές για τη ζωή ασθένειες, το χρόνιο στρες μπορεί να είναι μια παρενέργεια της αντιμετώπισης τέτοιων θεμάτων. Σημειώνεται ότι το χρόνιο στρες μπορεί να εμφανιστεί σε όσους αντιμετωπίζουν καρκίνο και άλλες ασθένειες και μπορεί να εμφανιστεί σε μέλη της οικογένειας που βοηθούν επίσης όσους αντιμετωπίζουν χρόνιες ασθένειες.
Τώρα, πιο σημαντικό από τα συμπτώματα μπορεί να είναι το από πού προέρχονται αυτά. Δεν πρέπει να προκαλεί έκπληξη το γεγονός ότι η συνεχής εμπλοκή διαφόρων βιοχημικών διεργασιών μπορεί να καταλήξει να γίνει επιβλαβής μακροπρόθεσμα.
Οι συνέπειες του χρόνιου στρες
Τα συμπτώματα του χρόνιου στρες μπορεί να είναι τόσο ασαφή, όσο και ποικίλα. Το ίδιο και οι βιοχημικές διεργασίες που ευθύνονται.
Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι πολλές από τις φυσιολογικές αποκρίσεις του σώματός μας συνδέονται εγγενώς με πολλαπλές βιοχημικές οδούς, συμβάντα σηματοδότησης και την παραγωγή, απελευθέρωση και απομάκρυνση διάφορων χημικών παραγόντων.
Αυτό σημαίνει επίσης ότι πολλές από τις σωματικές μας λειτουργίες είναι πιο εσωτερικά συνδεδεμένες από ό,τι φαίνεται.
Πριν από λίγους μήνες παρατήρησα ότι πολλές κυτοκίνες απελευθερώνονται ως απόκριση σε μια μόλυνση και ότι η απελευθέρωση αυτών των κυτοκινών σχετίζεται με αισθήματα κόπωσης και υπνηλία. Δύο γνωστές κυτοκίνες που δείχνουν αυτό το αποτέλεσμα είναι η ιντερλευκίνη-1 και ο παράγοντας νέκρωσης όγκου και μπορεί να εξηγήσουν γιατί τείνουμε να νιώθουμε υπνηλία, όταν προσπαθούμε να καταπολεμήσουμε ασθένειες.
Αυτό μας υπενθυμίζει ότι τα πράγματα μέσα στο σώμα μας συνδέονται πιο στενά από ό,τι φαινόταν στην επιφάνεια.
Χρόνιο στρες και ανοσία
Το χρόνιο στρες και ο θυμός έχουν εμπλακεί έντονα στην απορρύθμιση του ανοσοποιητικού και στις αλλαγές στην ανάκαμψη. Το χρόνιο στρες μπορεί επίσης να στοχεύει στην ενδοθηλιακή λειτουργία και μπορεί να αλλάξει τις λειτουργίες ανοσίας του βλεννογόνου, οι οποίες μπορεί να σχετίζονται με κολίτιδα και αυξημένο κίνδυνο καρκίνου του γαστρεντερικού σωλήνα (θα το καλύψουμε λίγο περισσότερο).
Για παράδειγμα, οι Brod, et al. [1] σημειώνουν τα εξής:
Ωστόσο, περαιτέρω κλινικές και πειραματικές μελέτες έχουν δείξει ότι σε άλλες περιπτώσεις, συχνά όταν οι αισθήσεις άγχους ή θυμού γίνονται επίμονες, η ανοσολογική μας απόκριση μπορεί να μειωθεί σημαντικά ή να μην ισορροπήσει. Τα άτομα με επίπεδα ελέγχου του θυμού κάτω του μέσου όρου φάνηκε να θεραπεύονται πολύ πιο αργά από τα άτομα λιγότερο διατεθειμένα σε αυτό το συναίσθημα.
Παρόμοιες παρατηρήσεις έγιναν σε μια μελέτη που συνέκρινε διαφορές στην επούλωση τραυμάτων μεταξύ των μαθητών κατά τη διάρκεια των καλοκαιρινών τους διακοπών και την περίοδο μέχρι τις εξετάσεις τους. Η ανάρρωση κατά τη διάρκεια της περιόδου των εξετάσεων ήταν κατά μέσο όρο 3 ημέρες πιο αργή από ό,τι κατά τη διάρκεια των διακοπών με αναφερόμενη μείωση 68% στην παραγωγή IL-β. Σε διάφορες μελέτες, οι Kiecolt-Glaser et al. έχουν δείξει ότι οι χρόνιες αγχωτικές καταστάσεις όπως αυτές που βιώνουν οι φροντιστές μπορούν να αποδυναμώσουν την ανοσολογική απόκριση, μειώνοντας σημαντικά την παραγωγή αντισωμάτων κατά των εμβολίων γρίπης και πνευμονιοκοκκικής πνευμονίας και αυξάνοντας την πιθανότητα έξαρσης του λανθάνοντος ιού του απλού έρπητα.
Επιπλέον, σε μια σειρά κλινικών και πειραματικών μελετών, ο Ντάμπχαρ και οι συνεργάτες του έχουν επίσης δείξει ότι το χρόνιο και οξύ στρες μπορεί να προκαλέσει τόσο μια επιβλαβή, όσο και μια προστατευτική απόκριση των Τ-κυττάρων σε μια μεγάλη ποικιλία διαταραχών που σχετίζονται με το ανοσοποιητικό, όπως ο καρκίνος, η αλλεργία και η μετα- χειρουργική αποκατάσταση.
Αρκετές από αυτές τις μελέτες συνάγουν συσχετιστικά ευρήματα και επομένως αυτά τα ευρήματα θα πρέπει να ληφθούν με επιφυλάξεις.
Πράγματι, η έρευνα που συνδέει το άγχος και τον θυμό με τις αλλοιωμένες φυσιολογικές αποκρίσεις ήταν μάλλον περιορισμένη, οπότε να το έχετε υπόψη σας καθώς αρκούμαστε σε ό,τι μπορούμε να βρούμε.
Μια αξιολόγηση της σχολικής εξέτασης [2], η οποία φυσικά τείνει να είναι πολύ αγχωτική, υποδηλώνει ότι η συλλογή IgA σάλιου από μαθητές κατά τις πρώτες περιόδους μιας εξέτασης δείχνει αυξημένα επίπεδα S-IgA, ενώ η συλλογή κατά τις μεταγενέστερες χρονικές περιόδους δείχνει μείωση της S- IgA. Τα δεδομένα εδώ είναι περιορισμένα και πώς σχετίζεται με το χρόνιο στρες είναι δύσκολο να διακριθεί, αλλά είναι ενδιαφέρον να αναρωτηθούμε εάν το χρόνιο στρες μπορεί πράγματι να περιορίσει την ικανότητα έκκρισης αντισωμάτων.
Τα στοιχεία δείχνουν επίσης ότι το χρόνιο στρες μπορεί να αμβλύνει τις επιπτώσεις των φυσικών φονικών κυττάρων (ΝΚ). Κατά τη διάρκεια του οξέος στρες το σώμα απελευθερώνει φυσικά φονικά κύτταρα για να βοηθήσει στην επιτήρηση και την εξάλειψη των παθογόνων, που γενικά προκαλούνται από την απελευθέρωση κατεχολαμινών που ενεργοποιούν το συμπαθητικό νευρικό σύστημα.
Για εκείνους που βιώνουν χρόνιο στρες, η δραστηριότητα των ΝΚ κυττάρων μπορεί να φαίνεται ότι είναι εξασθενημένη, πιθανώς λόγω της ανοχής στις αποκρίσεις κυτοκίνης (Dragoş, D., & Tănăsescu, M. D., έμφαση δική μου, το πλαίσιο προστέθηκε [3]):
Αντίθετα, το χρόνιο στρες μειώνει την ανταπόκριση των ΝΚ κυττάρων στις κυτοκίνες, με πτώση της δραστηριότητας των κυττάρων ΝΚ, σε αντίθεση με την αυξημένη δραστηριότητα σε φυσιολογικά άτομα που υποβάλλονται σε οξύ στρες. Η NE [νορεπινεφρίνη/νοραδρεναλίνη] μπορεί να είναι ένας από τους παράγοντες που μεσολαβούν σε αυτό το αποτέλεσμα, το οποίο αποδείχθηκε ότι μειώνει την κυτταροτοξική ικανότητα των ΝΚ in vitro.
Η έκθεση σε χρόνιο στρες έχει ως αποτέλεσμα μειωμένη ικανότητα των κυττάρων ΝΚ να σκοτώνουν τα κύτταρα-στόχους και μειωμένη απόκριση στον ανασυνδυασμό της ιντερφερόνης γάμμα, γεγονός που μπορεί να εξηγήσει εν μέρει τη νοσηρότητα που σχετίζεται με το χρόνιο στρες, καθώς η μειωμένη λειτουργία ΝΚ συσχετίζεται με την ανάπτυξη ή την εξέλιξη ιικών, αυτοάνοσων και νεοπλασματικών νοσημάτων. Ωστόσο, η λειτουργική ικανότητα του ανοσοποιητικού κυττάρου ανακάμπτει σχετικά γρήγορα: αρχίζει μέσα σε 1 μήνα και είναι ουσιαστική μέσα σε 1 έως 3 μήνες μετά την ολοκλήρωση της κατάστασης υπερφόρτωσης. Φυσικά, αυτό ισχύει όσο δεν υπάρχει άλλο σημαντικό άγχος τους επόμενους μήνες.
Εάν εκτεθούν σε οξεία ψυχολογική πρόκληση, τα άτομα με χρόνιο στρες παρουσιάζουν παρατεταμένη μείωση της δραστηριότητας των ΝΚ κυττάρων και πιο έντονη ανακατανομή τους. Κανονικά, το οξύ στρες σχετίζεται με μια ορμονική έξαρση στα συστήματα SAM [συμπαθητικό-επινεφριδιακό-μυελικό], HPA [υποθάλαμος-υπόφυση-επινεφρίδια] και ενδορφίνες. Σε άτομα που είχαν προηγουμένως εκτεθεί σε χρόνιο στρες, αυτές οι οξείες αλλαγές που προκαλούνται από το στρες μεταβάλλονται, με υπερβολική αδρενεργική απόκριση και αμβλύτερη βήτα-ενδορφινική.
Το χρόνιο στρες μπορεί επίσης να επηρεάσει τη χυμική και κυτταρική ανοσία, πιθανώς μέσω αλλοιώσεων ως απόκριση σε μόρια σηματοδότησης:
Αντίθετα, τα άτομα με χρόνιο στρες έχουν μια πτώση στο ποσοστό των κυκλοφορούντων CD62L (μείον) Τ-λεμφοκυττάρων, η οποία σχετίζεται με μείωση της ευαισθησίας και της πυκνότητας των β2-αδρενεργικών υποδοχέων στα λεμφοκύτταρα και ως εκ τούτου, μια πτώση των συμπαθητικών-αδρενεργικών καθοδηγούμενη διέγερση των κυττάρων του ανοσοποιητικού. Αυτό μπορεί να έχει συνέπειες στην ετοιμότητα των κυττάρων του ανοσοποιητικού να κινητοποιηθούν και να μεταναστεύσουν ως απόκριση σε οξείς στρεσογόνους παράγοντες και σιωπηρά στην ικανότητα του οργανισμού να αμυνθεί.
Το χρόνιο στρες μειώνει την ικανότητα πολλαπλασιασμού των λεμφοκυττάρων ως απόκριση στα μιτογόνα, στις λεκτίνες και στην ενεργοποίηση των υποδοχέων των Τ-κυττάρων. Μπορεί επίσης να μειώσει τα ποσοστά των συνολικών Τ λεμφοκυττάρων και των Th λεμφοκυττάρων και μπορεί να αυξήσει τους τίτλους αντισωμάτων στον ιό Epstein-Barr (ως συνέπεια της αδυναμίας του κυτταρικού ανοσοποιητικού συστήματος να ελέγξει τον λανθάνοντα ιό).
Για όλες τις προθέσεις και τους σκοπούς, φαίνεται ότι το γενικό χρόνιο στρες μπορεί να προκαλέσει κάποιο επίπεδο ανοχής στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος στη σηματοδότηση. Είναι λογικό, καθώς η χρόνια σηματοδότηση χωρίς εγγενές όφελος για τον οργανισμό θα ήταν σπάταλη. Ωστόσο, αυτή η παράδοξη ανοχή μπορεί επίσης να αναστείλει την ικανότητα του ανοσοποιητικού συστήματος να ανταποκρίνεται σε πραγματικούς παθογόνους παράγοντες και μπορεί να κάνει όσους αντιμετωπίζουν το στρες πιο επιρρεπείς σε λοιμώξεις.
Αλλά αυτό δεν επηρεάζει επίσης τις λοιμώξεις, αλλά και τη ρύθμιση της ανάπτυξης του όγκου και του καρκίνου.
Χρόνιο Στρες και Καρκίνος
Καθώς οι επιδράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος μεταφέρονται και στην ανάπτυξη καρκίνου, μπορεί να συμπεράνουμε ότι μπορεί να υπάρχει σχέση μεταξύ του χρόνιου στρες και της ευαισθησίας στον καρκίνο ή την ανάπτυξη όγκου.
Πράγματι, η εξασθενημένη έμφυτη και προσαρμοστική ανοσοαπόκριση σε άτομα με χρόνιο στρες μπορεί να προάγει την ανάπτυξη και τη μετάσταση του όγκου.
Όπως σημειώθηκε παραπάνω, το χρόνιο στρες μπορεί να επηρεάσει τη λειτουργία του ενδοθηλίου και φαίνεται ότι το στρες μπορεί να οδηγήσει σε ένα κοινό σύμπτωμα που ονομάζεται κολίτιδα (φλεγμονή του παχέος εντέρου) και αυξημένη διαπερατότητα του εντέρου που μπορεί να επηρεάσει τον καρκίνο του παχέος εντέρου και τα γαστρεντερικά προβλήματα (Zhang, et al. [4]) :
Το χρόνιο στρες έχει αναφερθεί ότι προκαλεί δυσλειτουργία φραγμού στον ειλεό και το κόλον και προκαλεί φλεγμονή του βλεννογόνου, κατά την οποία αυξάνεται η μακρομοριακή διαπερατότητα και η βλέννα εξαντλείται. Ο βλεννογόνος των αρουραίων που έχουν στρες εμφανίζεται με ενεργοποιημένα μαστοκύτταρα, αυξημένη διήθηση ουδετερόφιλων, μακροφάγων ly6Chi και μονοπύρηνων κυττάρων, ενισχυμένη δράση της μυελοϋπεροξειδάσης (MPO) και περισσότερες λειτουργικές ταξινομικές μονάδες που προάγουν τη φλεγμονή.
Η σηματοδότηση του υποδοχέα υποτύπου 1 του παράγοντα απελευθέρωσης κορτικοτροπίνης (CRF1) είναι ένας θετικός ρυθμιστής της αποκοκκίωσης και της ογκογένεσης των μαστοκυττάρων που προκαλείται από το ψυχολογικό στρες. Η πολύ μικρότερη ογκογένεση σε ποντίκια Crf1 (-/-) συνοδεύεται από χαμηλότερη φλεγμονώδη απόκριση, συμπεριλαμβανομένης της μειωμένης ιντερλευκίνης-1 βήτα (IL-1β), της ιντερλευκίνης-6 (IL-6) και του παράγοντα νέκρωσης όγκου α (TNF-α). ) έκφραση και διήθηση μακροφάγων και αυξημένη έκφραση ιντερλευκίνης-10 (IL-10).
Επομένως, είναι εύλογο ότι το χρόνιο στρες μπορεί να ενισχύσει τη σηματοδότηση του CRF1 στα μαστοκύτταρα και να προάγει την ογκογένεση που σχετίζεται με την κολίτιδα (Εικόνα 1).
Η κολίτιδα που προκαλείται από το στρες και οι εξάρσεις της κολίτιδας που προκαλούνται από το στρες, καθώς και άλλες ασθένειες του εντέρου, έχουν τεκμηριωθεί καλά στη βιβλιογραφία [5].
Λόγω της ανοσολογικής απόκρισης από αυτή τη φλεγμονή, θεωρείται ότι το μικροβίωμα του εντέρου μπορεί να αλλοιωθεί και η ίδια η φλεγμονή και η απελευθέρωση δραστικών μορφών οξυγόνου μπορεί να δημιουργήσει ένα επικίνδυνο μικροπεριβάλλον που ευνοεί την ανάπτυξη του όγκου.
Οι συνολικές επιδράσεις του χρόνιου στρες μπορεί επίσης να επηρεάσουν τη μετάσταση του όγκου (διήθηση καρκινικών κυττάρων σε γειτονικά όργανα και ιστούς) σε διάφορους ιστούς οργάνων και πάλι μέσω διαταραχής στη δραστηριότητα των φυσικών φονικών κυττάρων, καθώς και στο προφλεγμονώδες περιβάλλον.
Μια σχηματική περίληψη παρέχεται παρακάτω. Αν και είναι αρκετά πυκνό με συντομογραφίες, οραματιστείτε το για τον καταρράκτη των γεγονότων που μπορεί να επηρεάσουν τη μετάσταση σε πολλά όργανα [6].
Χρόνιο στρες και καρδιαγγειακές παθήσεις
Τελευταίο, αλλά σίγουρα όχι λιγότερο σημαντικό, το άγχος έχει σαφή επίδραση στην αρτηριακή πίεση και την αθηροσκλήρωση (συσσώρευση πλάκας, AS). Είναι πιθανώς μία από τις πιο κοινές πτυχές του χρόνιου στρες που όλοι έχουμε ακούσει. Ωστόσο, τέτοιες επιδράσεις είναι εξαιρετικά ανησυχητικές, ειδικά δεδομένου ότι οι καρδιαγγειακές παθήσεις είναι ο κύριος δολοφόνος τόσο των ανδρών, όσο και των γυναικών.
Οι Yao, et al. [7] σημειώνουν μερικές από τις επιπτώσεις του στρες στην καρδιά παρακάτω (η έμφαση δική μου):
Το χρόνιο στρες είναι διάχυτο κατά τη διάρκεια αρνητικών γεγονότων της ζωής και μπορεί να οδηγήσει στο σχηματισμό πλάκας στις αρτηρίες (AS). Η σχέση μεταξύ του στρες και της χρόνιας νόσου είναι ακόμη ισχυρότερη από εκείνη μεταξύ του στρες και της μολυσματικής ή τραυματικής ασθένειας, τόσο στους ενήλικες όσο και στους εφήβους. Αν και η σωματική δραστηριότητα συμβάλλει σημαντικά στην υγεία, δεν μειώνει σημαντικά την ισχυρή σχέση μεταξύ του στρες και της τυχαίας καρδιαγγειακής νόσου.
Η επίδραση του χρόνιου στρες στο AS περιλαμβάνει πολλαπλούς πολύπλοκους μηχανισμούς που μένει να διευκρινιστούν πλήρως. Οι αυτόνομες διαταραχές που προκαλούνται από το χρόνιο στρες μπορεί να είναι ένας κοινός μηχανισμός που αυξάνει τον κίνδυνο AS. Οι προκύπτουσες ανισορροπίες τυπικά περιλαμβάνουν μία ή περισσότερες από τις ακόλουθες πτυχές: φλεγμονή, μονοπάτια σήματος, μεταβολισμό λιπιδίων, ενδοθηλιακή λειτουργία και άλλες.
Οι δευτερεύουσες πτυχές περιλαμβάνουν επιβάρυνση παθογόνων, αυξημένη ανοσία, δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, κατάθλιψη, ειδική για μακροφάγους αντίστροφη μεταφορά χοληστερόλης (m-RCT), αρτηριακή πίεση, τοπίο χρωματίνης και αιμοποιητικά κύτταρα. Συγκεκριμένα, η έρευνα δείχνει ότι η φλεγμονή που μπορεί να εμφανιστεί ταυτόχρονα με το χρόνιο στρες σχετίζεται στενά με τη δυσλειτουργία του ενδοθηλίου, που προηγείται της ΑΣ και της θρομβωτικής νόσου.
Ο πόνος, η ζέστη, η ερυθρότητα, το πρήξιμο και η απώλεια λειτουργικότητας είναι τυπικά σημάδια φλεγμονής, η οποία σχετίζεται με το χρόνιο στρες. Το χρόνιο στρες μπορεί να αναστείλει άμεσα τη διαστολική λειτουργία ενός αγγείου μέσω των ενδοθηλιακών κυττάρων και οι ασθενείς με μακροχρόνιο χρόνιο ψυχολογικό στρες μπορεί να αναπτύξουν μειωμένη αγγειακή ενδοθηλιακή λειτουργία.
Οι επιπτώσεις στην καρδιά είναι αυτές που έχουμε ήδη δει με βάση τις φυσιολογικές επιδράσεις που αναφέρονται παραπάνω.
Η χρόνια εμπλοκή του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και η απελευθέρωση κατεχολαμινών μπορεί να μειώσουν τη ρύθμιση της οδού HPA, ενώ ρυθμίζουν προς τα πάνω την οδό SAM, οδηγώντας σε επίμονη φλεγμονή.
Η συνεχής διέγερση της SAM μπορεί επίσης να οδηγήσει σε αυξημένη αρτηριακή πίεση και αγγειοσυστολή -συμπτώματα τυπικά της εμπλοκής του συμπαθητικού νευρικού συστήματος- που μπορεί να οδηγήσει σε συσσώρευση πλάκας και αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου.
Τα αποτελέσματα μπορούν να συνοψιστούν παρακάτω από Inoue, Ν. [8].
Σημειώστε ότι υπάρχει μια ισορροπία εδώ, στην οποία η συνεχής έκθεση επιλεγμένων ανοσοκυττάρων σε κατεχολαμίνες μπορεί να έχει αποτέλεσμα που μοιάζει με ανοχή, ενώ η επίδραση σε άλλα κύτταρα μπορεί στην πραγματικότητα να οδηγήσει σε χρόνια ανοδική ρύθμιση, όπως αλλοιώσεις στα ενδοθηλιακά κύτταρα.
Να προσέχετε το άγχος και τον θυμό σας
Όταν έγραφα τη σειρά κατεχολαμινών μου, ανέφερα ένα παράδοξο σενάριο. Δεδομένου ότι υπάρχουν στοιχεία που υποδηλώνουν ότι οι αιφνίδιοι καρδιακοί θάνατοι μετά τον εμβολιασμό, καθώς και τα περιστατικά μυοκαρδίτιδας φαίνεται να συνδέονται με την απελευθέρωση κατεχολαμινών, και ότι η απελευθέρωση κατεχολαμίνης συμβαίνει σε περιόδους στρες, πρέπει να αναρωτηθεί κανείς τι επιπτώσεις έχει η ανταλλαγή μηνυμάτων στην ανεπιθύμητα συμβάντα που παρακολουθούμε, δεδομένου ότι μεγάλο μέρος των μηνυμάτων προκαλεί φόβο και άγχος.
Κάποια κομμάτια από τη βιβλιογραφία για το χρόνιο στρες υποδηλώνουν ότι ο εμβολιασμός ενώ υποφέρει κανείς από χρόνιο στρες, μπορεί στην πραγματικότητα να μην παρέχει το ίδιο επίπεδο ανοσίας, όπως σε εκείνους που δεν υποφέρουν από χρόνιο στρες.
Αλλά αυτό μπορεί επίσης να συμβεί και με ανεπιθύμητες ενέργειες μετά τον εμβολιασμό.
Ουσιαστικά τι επίδραση προκαλεί ο φόβος της μυοκαρδίτιδας στην παρουσίαση μυοκαρδίτιδας σε όσους εμβολιάζονται; Υπάρχει μια σχεδόν αυτοεκπληρούμενη προφητεία εδώ, όπου τα συνεχώς αρνητικά μηνύματα που δημιουργούν φόβο και άγχος μπορεί πράγματι να αυξήσουν τον κίνδυνο να υποστεί κάποιος μια ανεπιθύμητη αντίδραση;
Το ίδιο μπορεί να ειπωθεί για εκείνους που νοσούν από την COVID – θα μπορούσαν τα μηνύματα που υπερεκτιμούν τους κινδύνους της COVID στην πραγματικότητα να κάνουν κάποιον πιο επιρρεπή σε σοβαρή ασθένεια;
Ορισμένα στοιχεία νοσηλείας COVID από το Ηνωμένο Βασίλειο έδειξαν ότι έως και το 40% των ασθενών είχαν υψηλά επίπεδα φόβου και άγχους. Είναι δύσκολο να προσδιοριστεί εάν τέτοια συμπτώματα οφείλονται σε χημικές αλλοιώσεις που προκαλούνται από τη μόλυνση ή αν τέτοια συμπτώματα προκλήθηκαν από αληθινό φόβο και άγχος που έκαναν κάποιον πιο επιρρεπή στη νοσηλεία.
Όταν εξετάζουμε το χρόνιο στρες, μπορεί να κάνουμε τα στραβά μάτια στα πραγματικά σημάδια. Μπορεί να πούμε στους εαυτούς μας ότι κρατάμε τον θυμό, επειδή ο θυμός μας κάνει να θυμόμαστε (το έχω δηλώσει πριν).
Αλλά αν αυτό μας κάνει χειρότερα, τότε τι ωφελεί αυτό για τη δική μας ευημερία;
Λάβετε υπόψη ότι μεγάλο μέρος της βιβλιογραφίας σχετικά με το χρόνιο στρες και τα αποτελέσματα της υγείας είναι τόσο προκαταρκτικό, όσο και σχετικό.
Υπάρχουν πολλοί άνθρωποι που έχουν χρόνιο στρες και το διαχειρίζονται καλά. Υπάρχουν επίσης πολλοί άνθρωποι που μπορεί να μην συνειδητοποιούν ότι τα αισθήματα αδιαθεσίας τους μπορεί στην πραγματικότητα να προέρχονται από χρόνιο στρες.
Ωστόσο, αυτό δεν σημαίνει ότι το να είναι κάποιος σε διαρκή θυμό είναι καλό για την υγεία του. Στην πραγματικότητα, θα μπορούσε κάλλιστα να αποδειχθεί θανατηφόρο. Είναι κάτι που πρέπει να θυμάστε αυτές τις στιγμές. Καθώς προσπαθούμε να σκεφτούμε ποιον να συγχωρήσουμε και να ξεχάσουμε, θυμηθείτε να σκεφτείτε και τον εαυτό σας και την υγεία σας.
1 Brod, S., Rattazzi, L., Piras, G., & D’Acquisto, F. (2014). ‘As above, so below’ examining the interplay between emotion and the immune system. Immunology, 143(3), 311–318. https://doi.org/10.1111/imm.12341
2 Bosch, Jos A. PhD; De geus, Eco E. J. PhD; Ring, Christoffer PhD; Nieuw Amerongen, Arie V. PhD. ACADEMIC EXAMINATIONS AND IMMUNITY: ACADEMIC STRESS OR EXAMINATION STRESS?. Psychosomatic Medicine: July 2004 – Volume 66 – Issue 4 – p 625-626
3 Dragoş, D., & Tănăsescu, M. D. (2010). The effect of stress on the defense systems. Journal of medicine and life, 3(1), 10–18.
4 Zhang, L., Pan, J., Chen, W., Jiang, J., & Huang, J. (2020). Chronic stress-induced immune dysregulation in cancer: implications for initiation, progression, metastasis, and treatment. American journal of cancer research, 10(5), 1294–1307.
5 Levenstein, S., Prantera, C., Varvo, V., Scribano, M. L., Andreoli, A., Luzi, C., Arcà, M., Berto, E., Milite, G., & Marcheggiano, A. (2000). Stress and exacerbation in ulcerative colitis: a prospective study of patients enrolled in remission. The American journal of gastroenterology, 95(5), 1213–1220. https://doi.org/10.1111/j.1572-0241.2000.02012.x
6 Μερικοί ορισμοί περιλαμβάνονται παρακάτω:
Μυελοποίηση: παραγωγή και ανάπτυξη κυττάρων από μυελό των οστών.
MDSC: κατασταλτικά κύτταρα που προέρχονται από μυελοειδή – κύτταρα που είναι εμφανή κατά τη διάρκεια του καρκίνου και βοηθούν στην καταστολή του ανοσοποιητικού και στην ανάπτυξη καρκίνου.
TME: μικροπεριβάλλον όγκου
7 Yao, B. C., Meng, L. B., Hao, M. L., Zhang, Y. M., Gong, T., & Guo, Z. G. (2019). Chronic stress: a critical risk factor for atherosclerosis. The Journal of international medical research, 47(4), 1429–1440. https://doi.org/10.1177/0300060519826820
8 Inoue N. (2014). Stress and atherosclerotic cardiovascular disease. Journal of atherosclerosis and thrombosis, 21(5), 391–401. https://doi.org/10.5551/jat.21709